Ma réponse à Valérie Borde, « une journaliste scientifique… »

Madame Borde,
Je vous avoue que jusqu’à maintenant je ne voyais aucun intérêt à répliquer aux arguments fantaisistes, pour ne pas dire plus, que vous utilisez pour attaquer la pertinence de la diète hypotoxique. Probablement que vous venez de dépasser les bornes puisque pour la première fois, quelques personnes m’ont demandé de répondre à l’article publié le premier juin dernier sur votre blogue et intitulé : « Non aux régimes paléolithique et hypotoxique : même si de nombreuses personnes affirment que leurs douleurs inflammatoires ont diminué après avoir adopté l’un ou l’autre de ces régimes, aucune étude n’a prouvé qu’ils sont responsables d’un tel soulagement ».

L’analyse de votre « document » démontre une profonde ignorance de faits scientifiques bien documentés en ce qui concerne la nocivité potentielle du gluten et des protéines de lait animal pour une partie significative de la population. C’est pourquoi, je trouve paradoxal qu’une journaliste, qui se dit scientifique, lauréate de nombreux prix, ayant publié près de 900 articles, enseignante en journalisme scientifique, membre de la Commission de l’éthique en science du Québec, fasse publiquement la preuve qu’elle ne lit pas les publications scientifiques récentes concernant un de ses sujets de prédilection, l’alimentation. S’attaquer à la diète hypotoxique et /ou paléolithique comme vous le faites, prouve que vous ignorez l’évolution de la recherche scientifique qui a cours actuellement, car cette dernière démontre clairement que des aliments tels le gluten, les laits animaux et les protéines animales cuites à haute température sont générateurs d’inflammation et de maladies chroniques.

Parce que justement, la diète hypotoxique repose maintenant sur des prémisses bien démontrées concernant les propriétés pro-inflammatoires de ces aliments, comment pouvez-vous affirmer que l’on nage dans un flou et qu’il est irresponsable de faire la promotion d’une telle diète puisque selon vous et tous les nutritionnistes sensés, « une alimentation saine ne comporte AUCUN interdit ». Les milliers de témoignages positifs venant de personnes dont la maladie a été mise en rémission depuis souvent plusieurs années ou qui ont constaté une amélioration marquée de leur santé en suivant les règles de l’alimentation hypotoxique pendant de longues périodes de temps n’auraient aucune valeur selon vous? Ignorez-vous vraiment que l’effet placebo est de courte durée? De plus, contrairement à vos dires, le Dr Seignalet, tout comme moi, n’a jamais affirmé que la diète hypotoxique était efficace à 100%. Au contraire, les résultats du Dr Seignalet exposés dans son livre « L’alimentation ou la troisième médecine » montrent une moyenne d’environ 20% d’échecs chez ses patients. Pour ma part, je n’ai pas encore évalué le pourcentage de témoignages négatifs que j’ai reçus à ce jour mais vous comprendrez que ce n’est pas sans raison que sur la page d’accueil de mon blogue on peut lire et cliquer sur « Le régime hypotoxique ne fonctionne pas pour vous? »

Compte tenu de l’influence que vous pouvez exercer en tant que journaliste qui se dit scientifique, il est important que vous consultiez au moins une partie des nombreux travaux scientifiques qui contredisent vos affirmations à savoir qu’il n’y a aucun argument scientifique qui sous-tend l’efficacité des diètes hypotoxique et paléolithique.
Pour corriger vos lacunes, voici les coordonnées de deux articles (1,2) qui se réfèrent à la nocivité du gluten chez les personnes qui sont NCGS (sensibles au gluten et non coeliaque). Les deux études citées, ont été effectuées en double aveugle avec contrôles placebo et elles démontrent que les personnes qui souffrent de sensibilité au gluten, tout en étant non coeliaques (NCGS), ont des problèmes de santé importants lorsqu’ils consomment du gluten et que ces problèmes cessent lorsque l’on retire le gluten de leur alimentation. Comme ces deux études sont réalisées en double aveugle et contrôlées par placebo, cela devrait répondre à vos « exigences » et vous comprendrez, je l’espère, que cela signifie que le gluten chez les NCGS joue un rôle de déclencheur de nombreuses maladies inflammatoires chroniques en fonction des prédispositions génétiques des individus.

Également, des travaux ont démontré que le fait d’exposer la muqueuse intestinale à la gliadine-α (un des peptides les plus nocifs du gluten) régularise à la hausse la sécrétion de protéines zonulines, ce qui a comme conséquence de déséquilibrer les jonctions serrées intercellulaires des entérocytes de la muqueuse intestinale, rendant ainsi la muqueuse trop perméable. Les jonctions serrées étant déséquilibrées, elles ne sont plus en mesure de bloquer le passage de molécules alimentaires et bactériennes trop grosses, qui sont nécessairement antigéniques et possiblement immunogéniques. Ces substances antigéniques peuvent donc passer dans les tissus sous-jacents, la circulation sanguine et lymphatique et provoquer de l’inflammation et des maladies inflammatoires chroniques selon les prédispositions génétiques des individus (3).

Une autre étude particulièrement intéressante (4) a été réalisée à partir d’explants intestinaux de différents malades et sujets sains. Cette étude a montré que la gliadine augmente la perméabilité de la muqueuse intestinale non seulement chez les coeliaques et les NCGS mais également chez les contrôles sains bien que dans une moindre mesure. Fait intéressant, les sujets sains sécrétaient de l’IL-10, une cytokine anti-inflammatoire de façon très significative comparativement aux autres groupes. Ceci expliquerait que la gliadine soit potentiellement néfaste pour tous mais que des sujets sains arrivent à combattre le phénomène pro-inflammatoire à l’aide de la sécrétion d’une cytokine anti-inflammatoire.

L’étude in vivo suivante (5) vient appuyer la précédente en confirmant non seulement la nocivité potentielle du blé pour la muqueuse intestinale mais également celle du lait de vache. Cette étude a été menée pendant un an sur des patients souffrant du syndrome de l’intestin irritable (en fait des NCGS) chez qui on suspectait des intolérances alimentaires. On leur a administré des antigènes dilués provenant de lait de vache et à d’autres moment, des antigènes de blé directement sur la muqueuse duodénale par endoscope. Cette étude bien contrôlée et basée sur l’utilisation d’endomicroscopie confocale a montré que le fait d’exposer, à des périodes différentes, la muqueuse intestinale des candidats aux antigènes du blé et du lait de vache, a causé chez plus de 50 % de ceux-ci des bris immédiats de la muqueuse intestinale, augmentant les espaces entre les villosités ainsi que le nombre de lymphocytes intraépithéliaux mesurés avant et après l’administration des antigènes. Les changements observés étaient obligatoirement réalisés chez les patients pendant qu’ils suivaient une diète d’exclusion sans gluten et sans produits laitiers.

Contrairement à ce que vous affirmez, ce n’est pas le sucre du lait appelé lactose qui est impliqué dans le développement de l’inflammation selon la diète hypotoxique mais bien les caséines qui comptent pour 80% des protéines du lait de vache. Il est important de bien comprendre ce fait puisque la nocivité potentielle du lait animal repose en grande partie sur une parenté antigénique importante entre la gliadine et les caséines du lait bovin tel que démontré par des études d’homologies (6) et des réactions croisées entre les caséines de lait bovin et la gliadine du gluten (7, 8). De plus, il est bien démontré que les peptides de la gliadine et des caséines du lait bovin sont constitués de résidus particulièrement riches en prolines et glutamines (acides aminés) lesquels regroupements sont responsables d’une forte résistance à la digestion complète par les enzymes digestives (6). Finalement, des études ont montré que la digestion des caséines et de la gliadine libère des peptides qui ont une activité opioïde; ces peptides opioïdes ont la capacité de se lier aux récepteurs des substances opiacées, lesquelles liaisons sont susceptibles de provoquer des changements épigénétiques pouvant se traduire par des maladies inflammatoires chroniques chez des personnes génétiquement prédisposées (9).

Les avancées de la recherche scientifique sont souvent lentes et surtout mettent généralement beaucoup de temps à modifier la pratique médicale. Toutefois, il y a présentement une accélération importante des découvertes scientifiques qui portent sur une meilleure connaissance du microbiome intestinal, considéré depuis peu comme un organe à part entière (10); cet organe qui joue un rôle prépondérant sur notre santé globale est directement soumis à l’influence de notre diète (11, 12).

Une démonstration éloquente de la lenteur de la pratique médicale à mettre à profit les avancées de la science concerne la maladie coeliaque. C’est en 1887, que fut identifié la maladie coeliaque. En 1953, soit 66 ans plus tard, le Dr Dicke, un pédiatre à l’esprit ouvert, a découvert que le gluten était la cause de la maladie coeliaque parce qu’il avait pris au sérieux les dires d’une mère qui affirmait que son enfant coeliaque n’était pas malade lorsqu’il ne consommait pas de blé… Un premier test pour identifier la maladie coeliaque a été disponible à partir de 1984 mais c’est seulement à partir de 2004 qu’un test plus performant a commencé à être utilisé plus largement, bien que pas encore suffisamment, par nombre de médecins pour diagnostiquer couramment la maladie coeliaque 51 ans après la découverte de sa cause. Que de temps perdu et de souffrances inutiles!

En ce qui concerne la découverte des maladies NCGS, un premier article est paru en 1981. En 2011 et 2012, soit 30 ans plus tard, deux expériences en double aveugle (1,2), contrôlées par placebo ont prouvé que les maladies de sensibilité au gluten (NCGS), en absence démontrée de la maladie coeliaque, existaient réellement. À cette époque, des chercheurs et/ou des médecins spécialistes du domaine et provenant de 16 et 24 laboratoires européens et américains se sont réunis successivement en Angleterre et en Allemagne pour faire le tour de la question des maladies NCGS et en définir les paramètres (13-15). Tant qu’un test biologique pour diagnostiquer les maladies NCGS ne sera pas disponible, la compréhension et l’acceptation du phénomène des maladies NCGS par l’ensemble des médecins ne sera pas acquise. Par contre, les médecins humanistes et ouverts d’esprit qui constatent les résultats souvent prodigieux de la diète hypotoxique sur la santé de leurs patients qui ne répondaient pas bien aux médicaments, souvent en raison d’effets secondaires importants, encouragent ces derniers à continuer une diète qui leur fait du bien et ils ajustent leur médication en fonction de la progression de leur état de santé. Le support des médecins traitants est généralement encouragé par les résultats positifs de la diète qui se traduisent par des mesures physiologiques et des tests de laboratoire améliorés.

Parce que les médicaments constituent une base importante de la médecine moderne, il y a encore malheureusement beaucoup d’opposition à admettre que les aliments constituent nos meilleurs médicaments, tels que l’affirmait Hippocrate, le père de la médecine. Malheureusement, pour plusieurs personnes, il est très difficile d’accepter que des aliments considérés traditionnellement comme bons pour la santé, peuvent nous rendre malade. Heureusement, l’explosion actuelle des connaissances sur le microbiome intestinal, issues du séquençage à haut débit des gènes en association avec les techniques de bioinformatique, a déjà permis de démontrer que notre santé globale reflète celle de notre intestin (16-18). Nous savons maintenant qu’un microbiome intestinal équilibré est indispensable à une bonne santé générale y compris celle de notre cerveau (19) et que la diète a une influence déterminante sur l’équilibre du microbiome (20). À l’opposé, un microbiome déséquilibré, qualifié de dysbiose, est caractérisé par la diminution du nombre et de la diversité des bonnes bactéries commensales au profit de bactéries pathogènes, la dysbiose constituant un élément déclencheur d’inflammation et de maladies chroniques (21-23).

Même si les maladies NCGS ne sont reconnues officiellement que depuis 2011-2013, déjà quelques travaux de recherche récents, utilisant une diète restrictive, ont donné des résultats positifs, soit la mise en rémission et/ou l’amélioration de maladies inflammatoires chroniques qui peuvent faire partie de la grande famille des maladies NCGS. Ces maladies selon les travaux cités précédemment (13-15) sont caractérisées par de nombreux symptôme appartenant à une centaine de maladies inflammatoires chroniques. C’est le cas de la fibromyalgie qui a fait l’objet d’une étude de près de 3 ans. Au cours de cette période, 20 patientes atteintes gravement de fibromyalgie ont suivi une diète stricte sans gluten et en plus, dans le cas de 8 d’entre elles, sans produits laitiers (24). Cette étude a montré que 15 patientes sur 20 ont obtenu une rémission complète des symptômes de leur fibromyalgie. Quatre autres patientes ont obtenu une amélioration importante de leur état de santé alors qu’un échec ne fut observé qu’avec une seule d’entre elles. Il est important de préciser qu’il avait été bien établi au départ qu’aucune de ces patientes n’était atteinte de la maladie coeliaque.

Une autre étude de restriction alimentaire d’une durée de six semaines a été réalisée sur quarante-sept adolescents et jeunes adultes atteints de la maladie de Crohn (25). Ces patients reçurent au début de leur maladie et sous forme entérale (sonde introduite dans le tube digestif par voie nasale), une diète composée d’une formule polymérique nutritive (représentant 50% des calories totales de la diète) contenant des molécules non altérées de protéines, carbohydrates et de gras (substances nutritives faciles à digérer et à absorber) alors que le reste de leur alimentation provenait d’une diète d’exclusion. La diète d’exclusion avait pour but de réduire les aliments qui induisent de l’inflammation et était semblable, à peu de chose près, à la diète hypotoxique. La seule différence significative était que la cuisson des protéines animales permises n’exigeait pas une cuisson à basse température soit à moins de 110°C ou 230°F comme c’est le cas pour la diète hypotoxique. Ce genre d’alimentation a entrainé une réponse positive chez 78.7% des patients alors qu’une rémission était observée chez 70.2% d’entre eux; les analyses sériques ont montré que l’index de l’activité de la maladie baissait de façon significative (P ≤0.001) alors que la quantité des protéines C réactives était normalisée chez 70% des patients en rémission. Il est intéressant de noter que la formule polymérique d’une diète entérale partielle représentant 50% des calories suivie parallèlement avec une diète non restrictive a été un échec alors que 6 des 7 patients qui refusaient la diète entérale partielle tout en s’alimentant uniquement avec la diète restrictive ont obtenu la rémission de leur maladie.

Une autre étude restrictive s’appuyait sur un questionnaire visant 1647 patients atteints d’une maladie inflammatoire de l’intestin (maladie de Crohn et/ou colite ulcérative) qui suivaient une diète sans gluten. Cette étude a montré que la majorité de ces malades avaient amélioré leurs symptômes gastro-intestinaux. Les auteurs de l’étude concluaient que tester la diète sans gluten en pratique clinique chez les patients qui souffrent de symptômes intestinaux significatifs, constitue une approche thérapeutique sécuritaire et hautement efficace (26). Finalement, une étude contrôlée, basée sur une diète sans gluten d’une durée de 4 semaines et effectuée sur quelques dizaines de patients souffrant du syndrome du colon irritable, a montré que le gluten altère la fonction de barrière de l’intestin chez ces patients mais que ce problème était réversible avec le suivi de la diète sans gluten (27).
Conclusion
À mesure que les connaissances des interactions entre la diète, l’immunité et le microbiome vont progresser, nous verrons de plus en plus le développement d’approches basées sur la consommation et/ou le retrait de certains aliments pour prévenir et/ou traiter de nombreuses maladies chroniques. Il y a actuellement des preuves scientifiques qui supportent l’adage à savoir que « nous sommes ce que nous mangeons ». J’espère que mes réponses vont faire en sorte qu’il sera plus inconfortable d’affirmer à peu près n’importe quoi concernant l’importance du choix de nos aliments pour la prévention et le traitement des maladies inflammatoires chroniques.
Liste des références
1. Biesiekierski JR, Newnham ED, Irving PM et al., Gluten causes gastrointestinal symptoms in subjects without celiac disease: a double-blind randomized placebo-controlled trial. Am J Gastroenterol 2011, 106:508-514.
2. Carroccio A, Mansueto P, Iacono G et al., Non-celiac wheat sensitivity diagnosed by double-blind placebo-controlled challenge: exploring a new clinical entity. Am J Gastroenterol. 2012,107:1898-906.
3. Fasano A. Zonulin and its regulation of intestinal barrier function: the biological door to inflammation, autoimmunity, and cancer. Physiol Rev. 2011, 91:151-75. Review.
4. Hollon J, Puppa EL, Greenwald B, et al., Effect of gliadin on permeability of intestinal biopsy explants from celiac disease patients and patients with non-celiac gluten sensitivity. Nutrients, 2015, 7:1565-76.
5. Fritscher-Ravens A, Schuppan D, Ellrichmann M, et al., Confocal endomicroscopy shows food-associated changes in the intestinal mucosa of patients with irritable bowel syndrome. Gastroenterol, 147: 1012-1020, 2014.

6. Darewicz M, Dziuba J, Minkiewicz P. Computational characterisation and identification of peptides for in silico detection of potentially celiac-toxic proteins, Food Sci Technol Int, 13:125-133, 2007.

7. Vojdani A, Tarash, I. Cross-reaction between gliadin and different food and tissue antigens. Food Nutr. Sci,44, 20–32, 2013.

8. Kristjansson G, Venge P, Hallgren R. Mucosal reactivity to cow’s milk protein in coeliac disease. Clin Exp Immunol. 2007;147(3):449-455.
9. Trivedi MS, Shah JS, Al-Mughairy S et al., Food-derived opioid peptides inhibit cysteine uptake with redox and epigenetic consequences. J Nutr Biochem. 25:1011-8, 2014.
10. Clarke G, Stilling RM, Kennedy PJ, et al., Minireview: gut microbiota: the neglected endocrine organ, Mol Endocrinol, 28:1221-38, 2014.
11. Cho I, Blaser MJ. The human microbiome: at the interface of health and disease. Nat Rev Genet. 13:260-70, 2012. Review
12. David LA, Maurice CF, Carmody RN, Diet rapidly and reproducibly alters the human gut microbiome. Nature, 505:559-63, 2014.
13. Sapone A, Lammers KM, Casolaro V et al., Divergence of gut permeability and mucosal immune gene expression in two gluten-associated conditions: celiac disease and gluten sensitivity. BMC Medicine 2011, 9:23
14. Sapone A, Bai J, Ciacci C, et al., Spectrum of gluten-related disorders: consensus on new nomenclature and classification. BMC Medicine 2012, 10:13.
15. Catassi C, Bai JC, Bonaz B et al., Non-Celiac Gluten Sensitivity: The new frontier of gluten related disorders ».Nutrients. 2013, 5:3839-53.
16. Li J, Jia H, Cai X et al.,(MetaHit Consortium) An integrated catalog of reference genes in the human gut microbiome. Nat Biotechnol, 32:834-41, 2014.
17. Wang WL, Xu SY, Ren ZG et al., Application of metagenomics in the human gut microbiome. World J Gastroenterol, 21:803-14, 2015.
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19. Petra AI, Panagiotidou S, Hatziagelaki E et al., Gut-Microbiota-Brain Axis and Its Effect on Neuropsychiatric Disorders With Suspected Immune Dysregulation, Clin Ther, 37:984-995, 2015. Review.
20. David LA, Maurice CF, Carmody RN, Diet rapidly and reproducibly alters the human gut microbiome. Nature. 2014, 505(7484):559-63.
21. Albenberg LG, Wu GD. Diet and the intestinal microbiome: associations, functions, and implications for health and disease. Gastroenterology. 2014,146(6):1564-72.
22. Annalisa N, Alessio T, Claudette TD et al., Gut microbioma population: an indicator really sensible to any change in age, diet, metabolic syndrome, and life-style. Mediators Inflamm. 2014;2014:901308. doi: 10.1155/2014/901308. Epub 2014 Jun 4.

23. Carding S, Verbeke K, Vipond DT et al., Dysbiosis of the gut microbiota in disease, 2015 Feb 2;26:26191. doi: 10.3402/mehd.v26.26191. eCollection 2015.
24. Isasi C, Colmenero I, Casco F et al., Fibromyalgia and non-celiac gluten sensitivity: a description with remission of fibromyalgia. Rheumatol Int, 34:1607-12, 2014.
25. Sigall-Boneh R, Pfeffer-Gik T, Segal I, Zangen T, Boaz M, Levine A. Partial enteral nutrition with a Crohn’s disease exclusion diet is effective for induction of remission in children and young adults with Crohn’s disease. Inflamm Bowel Dis. 2014 Aug;20(8):1353-60. doi: 10.1097/MIB.0000000000000110
26. Herfarth HH, Martin CF, Sandler RS et al., Prevalence of a gluten-free diet and improvement of clinical symptoms in patients with inflammatory bowel diseases. Inflamm Bowel Dis, 20:1194-7, 2014.
27. Vazquez-Roque MI, Camilleri M, Smyrk T et., A controlled trial of gluten-free diet in patients with irritable bowel syndrome-diarrhea: effects on bowel frequency and intestinal function. Gastroenterology. 144:903-911, 2013.

58 Commentaires

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58 réponses à “Ma réponse à Valérie Borde, « une journaliste scientifique… »

  1. Zaza

    Bravo
    Merci pour vos compétences.
    Je me suis soignée lors d un cancer il y a 10 ans avec la méthode Kousmine tout en acceptant les traitements chimiques.
    J ai été en forme pendant la chimiotherapie grâce à mon alimentation hypotoxique.
    10 ans après, je remange normalement et je souffre d arthrose et de migraine.
    Je comprends que j ai succombé à une alimentation trop riche depuis 2ans.
    Il est temps que je me remette à écouteron corps et detoxifies celui ci.
    Isabelle

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